[放射能メモ] タバコを吸って認知症治療
認知症治療薬：タバコが最善
2019/3/25(月) 午前 10:52
アルツハイマー・認知症 脳・神経・脊髄
医薬品業界の皆様、残念でしたね。
アルツハイマー病（AD）等の認知症治療新薬は研究開始から１５０年以上経過しているのに、医薬品の各メーカーは開発に失敗の連続。
現在、認知症に最も有効な医薬品は、タバコの葉から抽出したニコチン。
然も、この煙草のニコチン、葉から抽出したニコチンよりも紫煙を吸入した方が効果があるのです。
さて、医薬品業界は大金の裏金をばら撒いて世界の各国の政府やマスメディアを駆使し必死にタバコを吸わせまいと、皆さんご存じ、タバコは危険で特に紫煙が原因で吸わない人にも肺がんを誘発させるとかで騒いでいます。
2011年、EUは新しい法令を発し、今まで一般家庭で栽培され、家庭用常備薬として使われていた「多くのハーブを使用禁止」としました。
無論、医薬品を買わせるために。
日本で花の観賞用として販売されているナス科タバコ属『ニコチアナ（タバコ）』も分類上は「ハーブ」に該当するんです。
日本ではこの
『ニコチアナ（タバコ）』
はJTも栽培してタバコの原料としているもので、一般市民も観賞用や食用として栽培や販売ができます。
今回はここまで。
この件に関しては改めて次回、記事にします。
認知症の治療薬 失敗続く開発
3/24(日) 12:42
https://news.yahoo.co.jp/byline/mamoruichikawa/20190324-00119171/
有力とされた「アルツハイマー病治療薬」の失敗 苦戦が続く認知症薬の開発、今後の見通しは 市川衛
3月21日、大手製薬企業「バイオジェン」と「エーザイ」は、開発中のアルツハイマー病治療薬
「アデュカヌマブ」
の臨床試験を中止すると発表しました。
認知症の最大の原因となっているアルツハイマー病には、現在のところ、病気の進行そのものを抑える「根本治療薬」は開発されていません。
アデュカヌマブは「こんどこそ第１号になる」と世界中で注目されていたものでした。（中略）
しかしここ５年ほどだけを見ても、ファイザーやメルク、イーライリリーなど世界の名だたる製薬企業が、根本治療薬の臨床試験に失敗しています。
今度こそ、今度こそと繰り返される臨床試験が失敗するたびに、「有望株」の数が減ってきています。（中略）
ただ、近年報告される研究成果を見ると、もし薬の開発が成功したとしても、その効果には「限界」があると予測されます。
根本治療薬と言った場合に通常イメージされる「すっかり治す」というようなものではなく、
「病気の進行を、何割かゆるやかにできる」
というものになりそうです。
つまり、もし「根本治療薬」ができたとしても、それさえあれば認知症はすっかり解決！とはいかない状況が見えてきたということです。（以後省略）
エーザイ、 ニュースリリース 2019年3月21日
バイオジェンとエーザイ、アルツハイマー病を対象としたアデュカヌマブの臨床第III相国際共同試験（ENGAGE試験、EMERGE試験）を中止独立データモニタリングコミッティが主要評価項目達成の可能性が低いと判断
https://www.eisai.co.jp/news/2019/news201917.html
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64712517.html
実証『煙草は無類の薬剤』 2018/2/6(火)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html
実証『煙草は無類の薬剤』
2018/2/6(火) 午後 3:46
アルツハイマー・認知症 脳・神経・脊髄
近い将来、６０歳以上の日本女性の８割がアルツハイマー型認知症になると言われていますが、この病に最も有効な薬は何であるかをご存知ですか？
実は、タバコの葉から抽出したニコチンなんです。
他に開発したと称する薬もあるようですが、副作用で逆に脳がいかれてしまう代物なんです。
ですから、世界の医薬品業界は、タバコを吸われたらアルツハイマー病患者数が激減し、薬が売れなくなるから、大金で各国の政府や金に群がる政治家や大学教授、無論、テレビをはじめとするマスメディアを陥落し、禁煙をがなり立てているんです。
そしてそれを真に受けた単細胞の正義感に溢れる方々が、禁煙！禁煙！と叫ぶことに自己満足しているんです。
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
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受動喫煙対策案が後退､東京五輪は｢煙の中｣
30日に公表した厚生労働省案は大幅後退 2018年01月31日
http://toyokeizai.net/articles/-/206976
『アルツハイマーや認知症のメカニズム』 2016/12/21(水)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
神経回路のシナプスでの伝達の様子。４４秒
CNS Neurosci Ther。 2012 Jul; 18
米国国立医学図書館 National Institutes of Health
Author information Echeverria V1, Zeitlin R.
抜粋：タバコの喫煙は、アルツハイマー病（AD）の発生率が低いことと相関している。
この負の相関は、ニコチンの性質に起因している。（中略）
このレビューでは、ニコチンの主な代謝産物であるコチニンが多くの有益な効果を有するが、その前駆体の副作用はないことを示す証拠について議論する。
コチニンは、霊長類の記憶を改善し、記憶喪失を予防し、ADマウスのアミロイド - ベータ（Aβ）負荷を低下させるために、神経保護的であることが示されている。
ADにおいて、記憶に対するコチニンの正の効果は、Aβ凝集の阻害、Aktなどの生存促進因子の刺激、およびグリコーゲンシンターゼキナーゼ3ベータ（GSK3β）などのアポトーシス促進因子の阻害に関連する。
α7ニコチン性アセチルコリン受容体（α7nAChRs）の刺激はこれらの因子および記憶を積極的に調節するので、これらの受容体のコチニン効果への関与が議論される。
コチニンは、脳機能、良好な安全性プロファイル、および忠実でない特性に対するその有益な効果のために、ADに対する新たな治療薬であり得る。
（原文）
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22530628
次の論文は長文なので、その要点だけを抜粋する。
尚、受動喫煙だけでも、アルツハイマーやパーキンソン防止に有効であるから、医薬品業界にとっては喫煙者は憎むべき存在である。
処が、カフェイン入りのコーヒーやお茶もパーキンソン防止に有効だが、流石にコーヒーやお茶飲用に禁止の声をあげることが出来ないようだ。
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
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タバコの葉：食用に挑戦の序[NEW]
最初は、煙草のニコチンは毒で身体に悪いと喧噪し、ニコチンは少量ならば寧ろ有効であると証明されると、次は、紙巻きたばこの紙には化
2019/3/28(木) 午前 9:43
認知症治療薬：タバコ補足版
昨日の記事の補足版です。 認知症治療薬：タバコが最善2
019/3/25(月) https://blogs.y
2019/3/26(火) 午前 8:36
認知症治療薬：タバコが最善
医薬品業界の皆様、残念でしたね。
アルツハイマー病（AD）等の認知症治療新薬は研究開始から１５０年以上経過しているのに、医薬品の各メーカーは
2019/3/25(月) 午前 10:52
『アルツハイマー・認知症』目次
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次 何故にアルツハイマー病（AD）などの認知症が圧倒的に女性に多いのか。そ
2019/1/17(木) 午前 11:44
アルツハイマーから身を守る為に
アルツハイマーから身を守る為に 2018/12/23 前回述べたように、アルツハイマー病（AD）を防ぐため
2018/12/23(日) 午後 4:50
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顔アイコン シナプス回路にコレストロールが働くとか聞いたことがあるような
肉が良いのかな ぽっちゃりの方が 元気で長生きなのかと
どれも 主作用と副作用との天秤ですね 削除
2018/2/6(火) 午後 10:04 [ ステラ ] 返信する
> ステラさん、それ、調べてみます。
元気で長生きは、日本食、プラス肉のようですね。
但し、米国産肉類を除いて。
『ボクシングで実証した米国産牛肉のリスク』
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64288037.html
2018/2/7(水) 午前 1:36 水無瀬より 返信する
え～～！(◎_◎;)
百害あって一利なし！って言われてるタバコに…
びっくりぽっちん凸
2018/2/7(水) 午前 1:42 きらきら大好き
> きらきら大好きさん、古いアラビア語での『タバコ』の意味は薬草類。
煙草を吸わせないために、煙草が原因とする病気はあらゆる分野に及んでいます。
但し、入院している病人の大半は煙草を吸わない人。(^^)/
2018/2/7(水) 午前 2:36 水無瀬より 返信する
まぁ！
たばこって古いｱﾗﾋﾞｱ語では『薬草類』なのですか？
これがハッキリして来たらＪＴの株価も上がるかも～ヾ(▽^；)
2018/2/7(水) 午前 10:04 [ ポポプリン ] 返信する
モシカシテ入院患者の皆さんにタバコを吸って貰ったら･･･？
病気が回復に向かったりして････ヾ(▽^；)
2018/2/8(木) 午前 11:03 orion*.:‘ 返信する
> ポポプリンさん、ＪＴの煙草は2013年以降の製品に問題があるのですよ。
タバコの葉の熟成期間は二年。
3.11から二年以降の煙草には放射能の問題があるのです。
2018/2/12(月) 午後 1:28 水無瀬より
> orion*.:‘さん、何らかの精神病患者には効果があるでしょう。
無論、物忘れのひどい方やボケ気味の方には顕著な効果があるでしょう。
2018/2/12(月) 午後 1:31 水無瀬より 返信する
煙草も一利あるのですね。
2019/3/25(月) 午後 8:17 散位 アナリスト杢兵衛
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html
アルツハイマー病
アルツハイマー病（AD）が認知症の最も広範な原因です。
ＡＤは、深刻なシナプス（神経伝達物質）（註１１）喪失ならびに学習および記憶の障害によって特徴付けられます。
最近の研究は、脳、血清およびイオン化マグネシウムのレベルがAD患者において減少することを示しました。
但し、ADの病因におけるマグネシウムの正確な役割は不明です。
アルツハイマーや認知症のメカニズム
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
マウスでは、食べ物でのマグネシウムの慢性的な減少は記憶を損ない、栄養としてのマグネシウムによる認知症患者の治療は記憶を改善します。
Aβはアミロイドβ蛋白(Aβ)はアミノ酸からなるペプチド。
神経細胞毒性の強いAβ蛋白が神経細胞外に沈着したものがAβ斑又は老人斑。
臨床的および実験的研究において、マグネシウムレベルの低下がAD患者のさまざまな組織に見られます。
喘息
いくつかの臨床試験は、急性喘息発作に対する静脈内マグネシウム注入の効果を調べました。
緊急治療室で初回治療に反応しなかった成人38人を対象とした二重盲検プラセボ対照試験では、硫酸マグネシウム（1.2gの硫酸マグネシウム）を注入した場合と比較して肺機能が改善し入院の可能性が減少しました。（この項、以下省略）
多くの栄養学の専門家は、マグネシウムの理想的な摂取量は体重に基づいたものであるべきだと考えています（例、1kg /日あたり4〜6mg）（註１３）。
体重４０kgの場合は、２００mg/日 （０.２g/日） 耳かき３.２杯。
➀目安としては、大人一人分は竹の耳かき３杯強/日です。
④一度開封したら湿気を吸いますから直ぐに再度密閉し保管する必要があります。
コショウなどの容器に小分けした場合でも、湿気で目詰まりを起こしますから、完全密閉出来るジャムなどのガラス容器に小分けして使います。
⑥摂りすぎには注意しましょう。
（参考）小さじ１杯 ５cc ４g（４０００mg）
Adverse Effects and Interactions
有害作用と相互作用
マグネシウムの補給はおおざっぱでいいですが、下痢、吐き気、嘔吐などの胃腸症状を引き起こす可能性があります。
静脈内マグネシウムの過剰摂取はのどの渇き、低血圧、眠気、筋力低下、呼吸抑制、心不整脈、昏睡、および死を引き起こす可能性があります。
他の医薬品との併用は避けて下さい。
特に腎機能不全の患者（クレアチニンクリアランス：毎分30mL（毎秒0.50mL）未満）は、摂取をしないでください。
Conclusions
結論
マグネシウムは生物にとって必須の電解質です。
マグネシウム中毒はまれです。
マグネシウム欠乏症はさまざまな病気に関連しています。
内臓脂肪型肥満（内臓肥満・腹部肥満）に高血糖・高血圧・脂質異常症のうち2つ以上の症状が一度に出ている状態をいう。
さらに、神経学的症状はマグネシウム欠乏患者で強化されています。
これらの患者さんへのマグネシウム補給は、ほとんどの場合有益です。
（以下省略）
（ソース）
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586582/
『突然死対策：マグネシウム』 2018/11/28(水)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64674412.html
ｍ
血圧上昇（昇圧）作用を持つ生理活性物質。心臓の収縮力を高め、細動脈を収縮させることで血圧を上昇させる。
（註２）アルドステロン
副腎（腎臓の上にある臓器）皮質から分泌されるステロイドホルモンの一種で，腎臓からのナトリウム排泄を抑制する働きがある (ミネラルコルチコイド) 。アルドステロンが過剰に分泌されるとアルドステロン症（註５）が起る。
（註３）トロンボキサン
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64674412.html
Cotinine
コチニン
コチニンはタバコ葉の成分であり、ニコチンの主な代謝産物であり、ニコチンの約70〜80％が2段階プロセスでコチニンに変換され、遺伝的背景に依存する。
ニコチンの段階的変遷→ニコチンの約70〜80％が２段階プロセスでコチニンに変換され、更に次段階では、ヒトにおけるコチニンの６つの主要代謝産物が報告されている
（コチニンの６つの主要代謝産物）
①ヒドロキシコチニン、
②ヒドロキシコチニン、
③コチニンN-オキシド 、
④コチニンメトニウムイオン、
⑤コチニングルクロニド、
⑥ノルコチニン
コチニンはヒトにおいて中毒性または重大な負の副作用を有さず、その半減期は新生児、高齢の子供および成人において同様であることが示されている。
この疾患の動物（齧歯類(げっしるい)）（註３）モデルにおけるいくつかの研究は、コチニンが、慢性的な心理的ストレス、NMDA受容体の拮抗作用、DA受容体のアゴニズムおよびAD様の発症を含む種々の神経学的および精神的状態によって誘発される認知障害を予防する記憶増強剤であることを示している。
白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html
以下は、せめて青文字の箇所だけでも是非お読みいただきたいものである。
パーキンソン病の潜在的な薬剤としてのニコチン、コチニンおよびその代謝物の有益な効果
Beneficial effects of nicotine, cotinine and its metabolites as potential agents for Parkinson's disease
Front Aging Neurosci 前方老化神経学 。
公開オンライン 2015 1月9日
George E. Barreto
パーキンソン病（PD）は、神経炎症、ドーパミン作動性神経細胞死および運動機能障害を特徴とする進行性の神経変性疾患であり、有効な治療法は実証されていない。
タバコ消費とPDとの間の負の相関（喫煙者程、ＰＤが少ない）は、タバコ由来化合物がPDに対して有益であり得ることを示唆している。
ニコチンは、タバコに由来するより研究されたアルカロイドであり、PDにおけるタバコ使用の有益な行動的および神経学的効果を担うと考えられている。（中略）
現在の証拠は、ニコチンおよびその誘導体のいくつかが脳における酸化ストレスおよび神経炎症を減少させ、ドーパミン作動性ニューロンのシナプス可塑性およびニューロン生存を改善することを示している。
生体では、これらの効果は、PD病理に罹患した被験者における気分、運動能力および記憶の改善をもたらした。
このレビューでは、PDを治療するためのニコチンおよびその誘導体の潜在的利益について議論する。
前書き
手足や顔面が痙攣（けいれん）するパーキンソン病（PD）は、アルツハイマー病（AD）後の第２の最も一般的な神経変性疾患であり、
６５歳以降に３％の罹患率に達する（Jellinger、 2003 ）。
パーキンソン病は、脳の領域におけるドーパミン（DA）発生ニューロンの枯渇を含むレヴィー小体の存在によって特徴付けられる。
ドーパミン作動性ニューロンの死因は依然として謎です。
然しながら、実際の証拠は、酸化ストレス、ミトコンドリア機能不全および神経炎症がPDの病因に関与する主な要因であるという考えと一致している。
ミトコンドリア機能不全を引き起こす様々な遺伝的および環境的要因が、PDを有する被験体の脳におけるミス化タンパク質の異常蓄積および酸化ストレスの発生をもたらすことが提案されている。（中略）
パーキンソン病に対する治療薬としてのニコチンおよびその誘導体
I発見から200年が経過したにもかかわらず、パーキンソン病（PD）の進行を遅くしたり停止させたりする薬剤はない。
PDの運動症状は、N-メチル-MNDAブロッカーならびにドーパミン作動性および抗コリン作用性化合物を用いることによって改善することができる。しかし、現在、治療的介入によって、認知障害は実質的に改善されていない（Lorenz et al。、 2014 ）。
さらに、最も使用されている抗PD薬であるレボドパは、不穏、精神障害、気分の変化、長期間の使用（3〜5年）、ジスキネジー（Simuni and Sethi、 2008 ）などの重篤な毒性作用を生じる。
このため、潜在的な新しい治療法の開発が不可欠である。（中略）
ニコチン性アセチルコリン受容体は、中脳DA中心を含む脳のいくつかの領域において、シナプス伝達およびシナプス可塑性を調節する。
これらの受容体は、リガンド依存性Ca 2+ 、Na +およびK +チャネルであり、その活性化は膜脱分極および神経細胞内カルシウムレベルおよび神経伝達物質放出確率の増加を引き起こす。
シナプス後の部位では、nAChRの活性化は、細胞レベルで、注意、学習、記憶および他の認知機能（McKay et al。、 2007 ）のようなより高い認知機能を仲介するシナプスタンパク質の発現を促進する細胞シグナル伝達経路を刺激する。
さらに、脳におけるホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）、AktおよびBclタンパク質などの生存促進シグナリング因子の活性化を含む機構によって、nAChR活性化が神経変性を予防することが示されている。（中略）
α7nAChRを刺激することによるアセチルコリンは、ヒトマクロファージにおける前炎症性神経栄養因子κB（NFκB）の活性を阻害し、結果として、これらの免疫細胞による腫瘍壊死因子（TNF）などのサイトカインの発現および放出を阻害する。（中略）
いくつかの疫学研究によると、喫煙者はパーキンソン病（PD）の発生率または重症度が低い。
4つのコホート（註１）と44の単科の研究のメタアナリシス（註２）は、喫煙者と比較して喫煙者のPD発症リスクが40％低下することを示した。
喫煙とともに、カフェインなどの他の天然産物がPDに対して予防的であることが示されている。これらの研究（Hernánet al。、 2002 ）の1つでは、タバコの喫煙とコーヒーの飲用とPD発症の間の関連に関する疫学的証拠が検討された。
喫煙の結果は、44件の対照および4回のコホート研究、および8件の症例対照および5件のコホート研究に関するコーヒーについて計算した。
無喫煙者と比較して、PDの相対リスクは、かっての喫煙者では（オッズ比）0.59、過去の喫煙者では（オッズ比）0.80、現在の喫煙者では（オッズ比）0.39であった。
非曝露（自然）のカフェイン対照と比較して、PDの相対リスクはコーヒー愛飲家にとって（オッズ比）は0.69であった。
この解析では、ニコチンに加えてカフェインもPDのリスクを減少させることを裏付ける強力な疫学的証拠を示した（Chen et al。、 2010 ）。これらの知見は、コーヒーまたはたばこ消費についてのいくつかの大きな前向き研究によって確認されている。
興味深いことに、紅茶や日本茶、中国茶などの他のカフェイン含有飲料もPDリスクを低下させた。（中略）
症例対照試験では、1808人のPD患者と1876人の性別および年齢の一致した対照（Ritz et al。、 2014 ）において、喫煙をやめる能力とニコチン代用能力との関係を評価した。
この研究からのデータは、PD患者が対照よりも容易に喫煙をやめることを明らかにした。著者らは、この知見は、PD患者のニコチンに対する感受性の低下の結果であると示唆した。
さらに、彼らは、優れた禁煙能力は、便秘、嗅覚機能障害、および睡眠障害と同様に、PDの初期徴候であると提唱した。
彼らはまた、疫学研究によって明らかにされた喫煙の正の効果は、逆因果関係の結果であり、ニコチン自体の保護効果ではないことを示唆した。
興味深い観察ではあるが、以前の研究と一致して新たに発表された証拠は、喫煙がPDに対して神経保護性であるという見解を強く支持している。
NIH-AARPダイエットおよび健康コホートの参加者305,468人（PD診断を受けた1662人）の縦断的データを分析した結果、タバコの本数および喫煙年数は逆になり、喫煙本数が多いほどPDの発症率の低下と有意に相関していた。
非喫煙者と比較して、オッズ比は過去の喫煙者では0.78、現在の喫煙者では0.56であった。さらに、喫煙の期間は、長いほどPDを発症するリスクが低いことと関連していた。
非喫煙者と比較して、過去の喫煙者のオッズ比は喫煙期間とともに減少した。
したがって、喫煙機関が1-9年、10-19年、20-29年および30年に1日20本以上のタバコを吸う者のオッズ比は、それぞれ0.96、0.78、0.64および0.59であった。
これらの研究は、カフェインおよびニコチンが神経保護性であることを強く示唆している。
論議されたメカニズムに加えて、神経保護のメカニズムについて、新しい仮説は、タバコとコーヒーの両方が全く異なるメカニズムによってその効果を発揮することを提案している。
この仮説は、炎症誘発性サイトカインもまた腸内の腸内グリア細胞（EGC）によって産生されるため、腸内の微生物の組成を変化させ、結果として腸炎症を減少させることによって、タバコおよびカフェインがその効果を発揮する。
この仮説によれば、炎症は腸内ニューロン（EN）内のα-シヌクレイン凝集を促進するであろう。従って、凝集したタンパク質は、迷走神経の傍神経節神経支配および迷走神経の背側運動核（DMNV）を介して中枢神経系に広がる可能性がある。
数年後、LCとSNが影響を受けます。したがって、ニコチンおよびカフェインによって誘導される炎症の減少は、腸神経におけるα-シヌクレイン凝集および脳へのその増殖を減少させる。
この効果は、神経変性を減少させ、PDのリスクを低下させる。
全身性炎症の一般的な減少に由来する神経保護効果は、さらなる研究に役立つ興味深い考えである。
確かに、私たちは、ニコチンとニコチン由来の化合物の抗炎症効果が、脳における神経保護作用の重要な要因であることを提案することは合理的であると考える。
タバコの神経保護効果は、主にPDの細胞および動物モデルにおいて有益な認知効果を常に示したタバコ由来の天然アルカロイドであるニコチンに起因する。
運動協調および行動に対するニコチンの正の効果は、DAの利用可能性を高め、活性酸素種の生成を減少させる能力に起因している。
神経防護の詳細な機構はよく理解されていないが、nAChRの活性化はPDに対するニコチンの作用の主要なメカニズムと考えられている。（中略）
これらの結果は、ニコチンが脳における神経保護シグナル伝達因子の発現を刺激することによってPDを予防する可能性があるという考えと一致している。
（以降、原文省略、抜粋）
脳の一部を損傷させたラットに、毎日０.１～０.２ｍｇのニコチンを投与したら、急性効果は無かったが、異常な不随運動が減少していった。
別の研究では、前脳内の一部を損傷させたラットをABT-107またはニコチンによる２週間の治療で、パーキンソニズムの２つの尺度、対側の前肢の使用および調節された踏み込みを改善することを見出した。
この実験結果はサルの場合でも同様であった。
要約すると、疫学研究は、喫煙者の間ではPDのリスクが低いことを一貫して示している。
試験した期間（範囲、3〜4ヵ月）は耐性が発現しなかったし、副作用も誘発しなかった。
この証拠で、コチニンのようなnAChRの正のモジュレーターが、PDにおけるLIDを最小にする優れた薬物であり得ることを示唆する。
（中略）
これらのデータは、そのコリン作動性効果に加えてニコチンが、脳におけるα-シヌクレインの毒性タンパク質凝集体の生成を妨げる可能性があることを示した。
白文鳥ピピme物語
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（註１）コホート（研究）とは
調査時点で、仮説として考えられる要因を持つ集団（曝露群）と持たない集団（非曝露群）を追跡し、両群の疾病の罹患率または死亡率を比較する方法である。また、どのような要因を持つ者が、どのような疾病に罹患しやすいかを究明し、かつ因果関係の推定を行うことを目的としている。
（註２）メタアナリシス（meta-analysis）とは、
複数の研究の結果を統合し、より高い見地から分析すること、またはそのための手法や統計解析のことである。
メタ分析、メタ解析とも言う。
（註３）齧歯類(げっしるい)とは
リス・ネズミ・ヤマアラシなど。切歯は長大で先端はのみ状を呈し，クルミやマツの実のような固い殻をかじって穴を開けるのに適する。
実質的な証拠は、低濃度（1〜30 nm）における、ニコチンが血管拡張剤の放出を促進し、内皮細胞の生存を増加させる。
逆に、より高い濃度でニコチンは毒性であり、血管系に有害な影響を有している。
（注）何でもそうだが、摂取過多は弊害を伴う。
但し、ニコチンの負の作用は中和することができ、いくつかの薬理学的薬剤は、慢性ニコチン漬けに伴う心血管異常などのニコチンの有害な影響を防止することを約束している。
ネズミのげっ歯類モデルで得られたいくつかの証拠は、メラトニン（註４）やオニオンオイルなどの抗酸化特性を有する薬剤または天然抽出物が、抗酸化防御を活性化し、酸化ストレスを減少させることによってニコチン誘発性心筋損傷を予防し得ることを示している。
（註４）メラトニン
松果体から分泌される睡眠ホルモン。
サプリメントが販売されている。
同様に、ビタミンE（註５）の投与は、喫煙によって引き起こされる酸化的ストレスおよび内皮機能不全の両方を減少させる。
（註５）ビタミンE
強い抗酸化性作用がある。
アーモンドなどのナッツ類、胚芽油、ウナギなどの魚介類、大豆、穀類、緑黄色野菜などに多く含む。
ニコチンとその代謝産物であるコチニン等は、AD、うつ病、心的外傷後ストレス障害、統合失調症およびトゥレット症候群のような神経および精神障害の治療に有益な効果を示したが、その確立の為に更なる今後の臨床研究が必要である。
（原文）
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4288130/
※ガンは医師が造る
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63790575.html
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次
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